200311 一天開幕。 專業類風濕性關節炎結締組織疾病 (kougennbyou),但這組疾病是需要研究整個身體的一般。 它看起來整體的身體,並且可以快速地識別危機,上班與高度專業化的醫療機構,這是"西成田診所"的基本態度。
也的身體、 頭腦和精神最大的問題將作出反應。
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談論疾病

-在 Q 上風濕性痛&一個

< 2012/6/4 > FM 廣播在日立"健康資訊"。


也是的疾病問 ︰ 乾燥綜合征

什麼是陌生的疾病是任何疾病。

舍葛籣是瑞典眼科醫生的人的姓名。 這隻眼睛中醫生抓住了這種疾病,具有此名稱。

Q 記得困難是一種疾病的名稱。

A 是的。 一個結締組織病乾燥綜合征,是一種疾病,如類風濕關節炎和親戚。 它是疾病可以從 30 歲,在 60 歲作為很多、 很多婦女。

Q 什麼症狀?

A 這個疾病症狀的核心部分是幹性皮膚和粘膜。 在那幹。 幹眼是所謂的乾眼症。 口幹是稱為口幹。

如果是幹的皮膚是幹性肌膚。

有很多人對乾眼症。

Q 呵呵,有很多的乾眼症,但當然,乾燥綜合征的每個人都不做。 人們可能說幹咬,幾乎無症狀指出,眼科醫生,第一次實現,然後還會抱怨的各種乾眼症的症狀。 一個對乾燥綜合征,例如"眼滾動到","要進眼睛感覺像垃圾""眼痛"扭轉投訴,例如"眼睛癢"可能是。 此外,人們 ' 眼睛是耀眼光"或"眼睛乾燥、 眼睛努力鑽"和症狀。

Q 什麼口幹症的症狀是?

是謂口幹是口幹症狀是品種。 變得乾燥,乾燥,乾燥口腔乾燥綜合征患者,它是在日本,"渴"和說,例如,使用短語"渴","渴了喝點水。 渴了喝點水,舉個例子,是常見的症狀,如糖尿病患者。 然而,是將乾燥綜合征患者重複的"幹",但幹。 這有時可以混淆病人。

Q 那麼渴口乾舌燥和什麼症狀病人,我會抱怨。

A.例如,井有"吐出硬,硬又幹,麵包或由硬吃幹"或"粘嘴和壞感覺"困難說話口臭煩惱如。 在中,喜歡"牙衰減增加迅速"。 當然,沒有唾液腔是更有可能。 最好可以口角炎,往往再重複一遍又一遍。 此外生產唾液腺稱為"腺",但腮腺或頜下腺。 腮腺是根據 ear,經常多次看到腫大頜下腺是周圍的下巴,但這些位置。

問 ︰ 這種疾病稱為乾燥綜合征的發生有唾液行嗎?

A 是這樣一件事。 在這種病的自身免疫性免疫異常,淚腺,腺體撕出井,從上文所述的涎腺的慢性炎症,也會發生。 作為一個結果,不是擦乾了淚,唾液分泌惡化,症狀。

此外涉及到其他腺的組織,例如,汗水出汗腺和此腺類似炎症發生。 它很難出一身汗了,從而造成所謂的幹性皮膚條件。

什麼更好的 Q,乾眼症人曾經認為,也稱為乾燥綜合征的疾病。

A 如前所述是所有不的乾眼症。 然而,特別是在"眼滾動、 異物的感覺",如果會,也懷疑這種疾病的更好。 此外,也許我曾向醫療專業人員在案件以及乾眼症和口幹症狀。 乾渴的嘴,現象老化,碰巧帶你年。

隨年齡的人減少,這樣唾液的量。 然後,在渇kimasu 的嘴裡服用鎮靜劑或安眠藥。 此外好食管癌放射治療有時壞了,涎腺,唾液,將很難。 這個地區是乾燥綜合征、 無關的口幹顯見理解付諸表決是更好。

Q 你做任何的測試,這種疾病是很明顯。

(A) 首先,在你的血液相當如何診斷如果你必須。 舍葛籣綜合征是一種血液測試,它是有點難,但說 SSA 和 SSB 抗體通常經常看到的抗體觀察測試值可以是正面。 還有為 SSA 抗體陰性,SSB 抗體陽性是這種疾病是很可疑。

然而專案涎腺實際上 x 射線一次涉嫌症狀及血液測試,或削減一些涎腺的嘴唇,唇活檢,確切地說。 這可以明確診斷。

什麼擔心疾病,如 Q,事實上,醫院是什麼醫院您好。

或一束,和內科部和風濕病學,我想。 但是,我們一直說,起訴"乾燥"很豔麗。 糖尿病護理病人是沒想到"渴"。 可能是生病的牙齒 ' 嘴是粘"的感覺,認為。 "我的眼睛很癢 ' 乾草可能值得懷疑。 令人驚訝難以診斷的這一事實,準確地把握幹幹。 疾病,和旅行了很多的不滿的患者並不少見。 在許多領域,如牙科、 眼科、 耳鼻喉科、 皮膚科、 合作老師是重要的疾病診斷。 是這種叫做乾燥綜合征的疾病西方的廣泛認可和日本,相比西方病對我認為承認是有點低。 病人沒有診斷,潛熱永遠不會不知道,其實雖然 300000 人從 100000 數目的估計。 一般的疾病,如類風濕關節炎、 說約 800000 人在日本,所以約 1-3 分鐘的乾燥綜合征患者。

問 ︰ 將那治療,但治療是什麼?

西維美林鹽酸 A 藥是很有效的。 刺激唾液分泌,將順利在嘴裡。 淚水分泌的影響。 其他主要將處理的眼睛和嘴症狀的治療。 會上各滴,撕裂的人口,不足如果淚點布拉格,有專門的眼部護理。 口幹症人工唾液噴。 它被噴灑在嘴裡。 通常建議 (7) 口香糖含有木糖醇,舔舔,包括切碎的李子,嘴用咽喉含片,不時用鹽水漱口。 它是重要訓練中重複在日常的基礎上,結合這些鼓勵唾液的分泌。

Q 乾燥綜合征的症狀,談話一直是這種疾病,但離開症狀嗎?

A 診斷乾燥綜合征,介紹解釋兩人的會說話的疾病患者。 一個不只是乾燥症狀,在一段時間,而且是與這種疾病相關的各種併發症也可以採取他們當然可以,但如果它是。 另一件事首先討論了這種結締組織病是在類風濕關節炎和親戚,有時對類風濕性關節炎等疾病,品種是,它可以與其他結締組織病合併。 如果不不是是醫院是唯一的症狀幹,變得太容易,煩,醫院腳舉行超然它傾向于,但剛才提到的兩個點,然後仍然說話的眼睛,堅定的路線不得不看到種病和希望。

第一種非乾燥症狀的乾燥綜合征的併發症之一是什麼會?

(A) 首先,是雷諾氏現象的一種症狀。 它是症狀落得與冰冷的水或所謂的冷刺激,如寒風引起血流量受損,如手指和腳趾和白色。 雷諾氏現象看作是大約 30%的乾燥綜合征患者。 此外,各類皮膚症狀出現。 小的紫色斑點、 紫癜和紅色斑點和紅隊的出現次數。 或有很強的時間的紫外線光,如在的時刻,而對陽光過敏,紫外線失去,所以是需要謹慎。 然後關節疼痛被公認。 然而,患者乾燥綜合征,類風濕性關節炎,與不同的進步,慢性關節炎了,往往不是重複的臨時關節疼痛。 所以基本上吸收變形和補品。

什麼併發症影響內臟器官 Q

A.它不是什麼症狀已經描述了到現在,當然,會發生這種疾病的所有人。 而不是那個內臟併發症也發生在大家身上

是您仔細監視,發生的意義。 因為不同會發生第一次,因為內部器官併發症是重要的是病毒性和細菌性肺炎的肺炎是肺部發炎。 咳嗽和呼吸急促的症狀。 看到更多的甲狀腺併發症。 可以導致慢性甲狀腺炎甲狀腺功能不全。 然後,是慢性肝衰竭。 我認為這是必須審查是否或不明確的慢性乙型肝炎的原因通常是,酒精,飲酒造成的或,或與脂肪肝這些東西,不是在類型 B 或類型 C 型肝炎病毒,所謂的著名眾所周知,但也慢性肝炎,但隱藏乾燥綜合征的發生。 你想從的角度時將再次介紹了到現在,肺癌、 甲狀腺癌、 肝、 這種病的內臟併發症如是典型,但不明的原因肺疾病、 甲狀腺疾病、 肝臟疾病、 乾燥綜合征的併發症可能也。

在第一,這種疾病據說要像類風濕性關節炎疾病的一個親戚。

Q 是它下一個重要點。 這種病的典型病害及膠原蛋白在類風濕關節炎和一個其他,出結締組織疾病。 或者,此疾病類風濕關節炎。 像我說的通過經驗關節炎綜合征。 類風濕性關節炎症狀的特點是區分的類風濕關節炎的症狀,被稱為可持續發展。 1 個月或關節更腫脹,疼痛,當有懷疑的類風濕性關節炎的併發症,是更好。

問 ︰ 是那乾燥的病,乾燥綜合征,但出現各種症狀。

舍葛籣綜合征和乾燥條件的如果你去後獨自症狀往往在即將到來的引起這種疾病在內臟併發症或類風濕性關節炎、 稱之為從綁說是病了。


20114 月 4 日,健康指南 》 中播出了"FM 日立"。

高尿酸血症

問: 首先,尿酸是什麼?

答: 尿酸是一種叫嘌呤分解的物質和代謝。 說的尿酸嘌呤來源位於何地,首先,我們是在正文中。 這包含嘌呤和核酸在人體細胞中的物質。 重複代謝每天釋放體內的人類細胞的嘌呤和尿酸量和使它。

問: 那是誰是血液中的尿酸含量的嗎?

答: 是的它是。 它是血液中尿酸的正常參考值。 經常以檢查和篩選的男人還會呆在 6。 5 毫克/分升,女性在 6.0 毫克/分升在正常值內。

問: 是女性變得更糟嗎?

答: 是的它是。 雌性激素降低尿酸的影響比男子少,因為他們用garu。 作品將回頭再談高尿酸和痛風,痛風壓倒性地與男人因為這往往是。 嗯,超出正常尿酸超過 7.0 的高尿酸血症。 成為來源的尿酸嘌呤或多或少都在美國,講每一天的食物。 它沒有考慮組成的尿酸嘌呤的食物。

人類最終不能溶解尿酸來自食物。 尿酸超過 7.0 我們沉積尿酸在身體的各個部位。 典型的例子是關節炎。 沉積在關節和引起痛風。

在某種程度上包括人類在內的靈長目動物酶溶解尿酸成為 bytalk。 從進化的角度是件有趣的事,鳥類和爬行類動物是這種酶來分解尿酸,擲骰子。 將落在車白色的鳥糞,但最初是懷特是血尿酸水準。 所以黑猩猩可能是痛風,但烏鴉的叫聲是痛風烏鴉烏鴉咆哮,和而不是痛苦不應該。



問: 什麼食物是嘌呤,尿酸從中中包含各種各樣的食品,尤其是經常?

A. 這樣,一些技巧和魚或肉杆包括大量的嘌呤。 精液,和像沙丁魚一樣。 牛肉、 大牛排中的嘌呤含量相當。 眾所周知,用酒精通常包括啤酒。

問: 你應避免這些食物都是高尿酸,和說的人嗎?

答: 基本上就是。 然而,當前醫學思維是非常嚴格 wosakenakute 這些食物是好的那就是。

問題是,攝取在日常的基礎上,大批量。

那是很好很好喝,吃得太多。 一天,共為總熱量是相當的問題。 事實上,重量和尿酸含量關聯很好。 那些肥胖的人是

減少總在一天內攝入的卡路里可以減肥降低尿酸。 劇烈運動的落錘如何做你失去重量和高尿酸,所以不推薦。 只是一個小小的故事越過一些肌肉的運動,但可能寧願飄尿酸酸嘌呤從細胞釋放。 因此,可以經常觸發攻擊痛風。 當然適度的有氧運動是有益的。

問: 飲食被位於中心。

答: 是的它是。 是減少糧食總量。 這種方式時,並沒有只是薄、 高尿酸、 高尿酸血症、 憲法過度尿酸生產或尿酸排泄壞的方式,並且然後混入那些三種基本模式。 如果飲食主要是對藥物使用

您必須決定哪種類型的藥物或尿酸排泄過多生產正在放緩或混合的類型或識別它。



問: 焦點變得需要多少尿酸治療的治療方法嗎?

答: 尿酸超過 7.0"高尿酸血症"稱為病態。 然而,它不超過 7.0 現在藥物都需要。

如果你有一種傾向,肥胖在體重控制是至關重要的。 你應該在過去超過 8.0 或高膽固醇、 高血壓、 糖尿病併發症引起痛風急性發作時的藥物治療。 如果尿酸超過 9.0,是沒有藥物治療是必要的。

問: 會比較容易痛風尿酸超過 8.0 發生嗎?

A. 長遠來看可能超過 8.0,勢必增加痛風發作的風險。 然而,高尿酸血症的治療是不只永遠不會防止痛風。 尿酸超過 7.0 的開頭你談論,和尿酸我們到處都存放。 接頭是當然,沉積在腎臟和血管。 沉積在腎臟中,引起腎結石和腎功能衰竭。 沉積在血管和增加動脈硬化的風險。 血管硬化,通常心臟疾病,如心絞痛、 心肌梗死和腦卒。 換句話說,是一個重要的危險因素等效那高尿酸、 高血糖和膽固醇,和導致各種疾病。 您可能會遇到心絞痛和高尿酸、 風險增加的科學報告。

問: 是,不要離開高尿酸,痛風急性發作。

答: 這是正確的。 我認為只是因為痛風高尿酸血症不是只有,你理解的最重要的危險因素為腎功能衰竭和心絞痛等多種疾病的原因。


< 1/> 2009
2009 年 1 月 2 月,被稱為"健康第一"區域版的朝日新聞 》 (茨城縣版) 是一個被序列化的五倍以上的標題。

風濕病學最好的醫生 (1)

基於免疫系統的調製

突破藥物和治療



醫學部前,佛洛德、 榮格、 弗洛姆,學習心理學。 充滿抱負最初精神科醫學院臨床醫學專業,但在當前的精神病護理精神分析療法是相當困難。 針對下一步是那位醫生,你能看到什麼。

我公司主要從事風濕性疾病 (kougennbyou) 全身包括關節、 皮膚和內臟器官不同的內部器官,各地的監視哨,有時精神境界應該關心任何部門。 此外發現風濕病從肺和腎的疾病,疾病的皮膚膠原在哪裡不是更少。 與專家的合作是重要在這個意義上說。

而不是指示性的一種疾病,結締組織疾病類風濕性關節炎 (RA),在一個普通的名詞,如系統性紅斑狼瘡 (SLE)、 系統性硬化症、 多發性肌炎和皮肌炎,血管炎,舍葛籣綜合征。 這種疾病的原因的詳細資訊是未知的但遺傳因素加入環境因素,例如,病毒感染,免疫系統 (自身免疫現象) 調製碰巧。 在病態的自身免疫和通常進入從外界細菌和病毒對免疫系統工作,但會很高興地攻擊你的身體組織和細胞。 從免疫異常,甚至什麼樣的結締組織病多器官功能衰竭可以。 獲得從血液測試結果表明免疫異常,但這取決於這種疾病並不意味著。 診斷批准時間到特異性的臨床症狀,得查。 異常的血液測試單獨過去很多年並不少見。 當然,如果你不需要治療。

臨床醫生不像死亡的病人一樣糟糕。 剩餘的思考死亡。 是死亡尤其令人難忘。 20 世紀 80 年代指導 20 多年前,但他是在醫院裡,閉著眼睛 SLE 仍然拒絕來電"不動靜音"要下跌。 在 SLE 神經系統異常。 得到了大量的類固醇治療間歇是併發感染,但不幸去世了。 B 先生是在低年級大學生的混合性結締組織病 (結締組織病一) 在嚴重肺高血壓合併。 一天早晨,突然入院失去了知覺。 已經在心臟驟停。 後來,從他父親的一部分香錢無法治癒的疾病的研究和想要有拒絕禮貌了。 那裡嚴重的事實和治療的疑難疾病,結締組織疾病,曾經一度被作為"不治之症"。 不過,補救措施,治療策略顯著。 它不是一種致命疾病。 示例 A 先生和 B 先生現比較特殊,死亡和我的父親從來不會浪費。

大部分的醫療 (2) 類風濕性關節炎 (1)

類風濕性關節炎 (以下簡稱類風濕關節炎) 是典型的疾病,結締組織疾病的患者最大數目。 25 年前,教科書列出和患者大約 300000 人數目。 現在的數量是超過 800000 人。 可能是由於這一原因,以及增加的病人是什麼短加深了理解的風濕性疾病、 類風濕性關節炎診斷技術有進步。 類風濕關節炎關節發炎可能會出現腫脹和疼痛。 休假和收益離開斷聯合變形造成一大障礙。 詳細資訊是原因的目前尚不清楚。  類風濕關節炎不理解只在一種血液測試。 例如類風濕因數是異常的相對見於類風濕性關節炎的特點是實際上 60-,積極的 70%。 類風濕因數類風濕關節炎患者比幾類風濕因數積極的、 健康的人。 之間重要的關節腫脹是看到很多很 (三個或更多),左右對稱。 這些腫脹是發現在手腕、 手和手指的關節。
抱怨的手的疼痛和腫脹,並收到 50 歲的派特裡夏。 烹飪工作已經多年。 事實上關節腫了雙手一角。 打擊和傷害。 血液測試是異常的。 史黛西是沒有類風濕性關節炎、 骨關節炎。 她腫脹手到很容易被看到當手動,包括很多過去被稱為巴登結節,與相關的舊時代。 在一些像勞動獎章。 竟然不能正確捕獲這叮咬而在關節腫脹。 我也經常會迷路。 將在觸摸再把專業的臉。 有耗費時間來診斷。 不過更好的藉口。
風濕病學白皮書 (2005 年,日本風濕病患者支援協會) 根據患者擔心,請求別人做某事時"疼痛劇烈,治療不是每個比最多的 30%。 類風濕關節炎患者是 30 多在 50 歲左右的婦女。 不深深地強調在家務和撫養孩子的年齡,不能移動的係waraneba,應該依靠你可以想像的人。 放大這種焦慮,壓力並不是痛苦或治療。 對家庭的理解很重要。 它不是難得一見的到這種麻煩在診所裡。 成為一名醫生是新鮮,他們多數是長期臥床的病人,類風濕關節炎。 醫生時代電話日常治療之一。 但現在,類風濕性關節炎是無法治癒的疾病不再是。 臥床。 在治療的重大進展。 具體抗風濕 (MTX) 成為了一種標準治療藥物和生物製品中出演過。 緊接著的下一步。

大多數醫生 (3) 聯合 luma (下)

甲氨蝶呤和生物產品

對治療進展的影響

在今年 70 歲的前往在輪椅上。 類風濕關節炎 (以下簡稱類風濕關節炎),變成了八年。 在手上,騎過膝關節疼痛持續超過六個月。 沒有薄的錐度的肌肉型的腿。 抗炎藥和皮質類固醇管理以減輕疼痛。 繼續,但是,不保留無論多麼痛苦或發炎激進進展性的疾病,防止關節破壞和變形。

類風濕性關節炎藥物稱為藥抑制類風濕關節炎和關節破壞的炎症。 有幾種類型的常用氨甲喋呤 (MTX)。 藥物主要用於在世界範圍內被診斷為類風濕關節炎。 S 先生也用甲氨蝶呤治療。 三個月後,疼痛較好,但仍然腫脹和發炎。 我們添加了稱為生物製劑的藥物。 一個月後,S 先生堅持自己,進入了考場。

通過使用由活的生物體和生物製品生產的原料藥。 目標和導彈旨在建立反應被稱為細胞因數引起類風濕性關節炎的炎症物質。 目前有四種類型的生物產品。 強保持特別是甲氨蝶呤與兩種效果是巨大的不僅能緩解疼痛和關節破壞。 這建議從急性關節損傷不能啟動。 給我帶來了類風濕性關節炎治療新進展也不是萬能。

生物嘗試 20 輛汽車在的第一半的一,抗炎藥物與甲氨蝶呤治療類風濕性關節炎,防止將來關節損傷的進展。 在短的時間內,疼痛和腫脹有顯著改善。 當前 4 歲顯示進步聯合破壞的在軌道上的日常生活也很好。 沒有服用抗炎藥物,成功地減少了甲氨蝶呤和生物產品。 要停止這兩種藥物之一在未來前景看好。

只是生物藥物更昂貴,這是一個單一的缺點。 我有的"不治之症"的醫療保障制度在許多結締組織疾病,類風濕性關節炎不是這個問題。 長遠來看,50000 日元償還 4 高量的很大一部分患者。 即使是這個病人醫療需要有信心,以使用生物製劑。 另外,還有不會被迫放棄其使用的病人。 我不能做為一名醫生。 怎麼辦呢? 從任何部分不能預期的公共援助? "為需要的醫療服務沒有收到"是實際上,醫護人員認真想要的人。

大多數醫生 (4) 舍葛籣綜合征

50老年婦女的 K 先生。 它去乾咳,最後超過六個月,被發現。 沒有咳嗽比普通感冒、 咽喉腫痛和發熱症狀。 影像學異常不是。 一種獨屬於舍葛籣綜合征血液測試異常了 這一趨勢對口角炎,擦乾眼淚,再聽一遍。

乾燥綜合征是自身免疫性疾病,幹眼、 嘴和其他粘膜和皮膚症狀。 眼淚,胖胖的眼睛,眼睛發癢,和起訴。 作為乾燥的條件在嘴裡,嘴巴發幹,沒有唾液,吃飯的時候,增加的蛀牙; 喝了水 乾燥的鼻子。 腮腺腫脹; 這種疾病往往是婦女。 乾燥條件都錯過了,病人有很大潛力。 真實、 10 估計 300000 人。

涎腺的一部分顯示疑似的症狀及血液測試如果專案實際上唾液腺、 唾液腺顯像或唇涎腺活檢診斷程式以確定。 K 先生也證實了活檢的涎腺乾燥綜合征。 由於支氣管乾咳了口角炎,是見於此病症狀。

鹽酸 se 黴變梅林作為一種治療藥物效果更好。 K 先生還負責管理這種藥物。 照亮咳了一下,很多。

所以可能這種疾病和症狀,也是多種併發症的發生,需要注意。 例如,在關節炎皮疹、 肝、 甲狀腺的疾病。 此外,因為其他結締組織病,如類風濕關節炎合併是愚蠢。

"口幹"(渴望),病人的吸引力,特別在實際的變化。 "渴"認為糖尿病老師參觀。 "嘴甜"到"的感覺,也許牙科疾病,不要接受牙科老師。 也是如此。 神經病學家可能花粉症樣症狀稱為"我的眼睛很癢 ' 和眼科醫生。 有資格誘發症狀 (幹),"幹"就變得困難重重。 我認為更多的部門經常和明確的診斷,作為病人。 這個診斷的重要性是在牙科、 眼科、 耳鼻咽喉科、 老師等許多領域的合作。 是現在的號碼的潛在的病人,應該是不少。

然而,這也是下面的示例。 承認擔心這渴口病超過 70 歲的但歸根結底,原因穩定劑喝在老化和"失眠"受。 H 的 60 歲是"吐出努力向"來,因在過去癌症放射治療的療效。

痛風藥最好 (5)

痛風關節炎的突然襲擊中吸收和觸摸的風傷害。 今年 45 歲的 K 先生來到醫生的辦公室,一瘸一拐。 它看起來很痛苦,又紅又腫的右腿和腳拇指的上部根。 毫無疑問,痛風急性發作。 超過 9.0 毫克/分升尿酸值的血跡在稍後的日期。 酷按摩在攻擊期間休息區受影響是嚴格禁止。 給予抗炎藥物來控制癲癇發作和 1 個星期後。 一陣陣通常是 3 天 ~,應在 7 天左右消退。 對於高尿酸血症可以導致藥不被用在攻擊過程中。 相反,你可能會惡化緝獲量,血液和關節尿酸平衡。 1 周後 K 先生訪問,然後顯示是半年以後。 現在正是在腿攻擊。 如果任其發展,可能會導致攻擊手和膝蓋上。

超過 7.0 毫克/分升尿酸在血液中,並會更容易在體內沉積。 除了造成急性關節炎,造成尿路和腎功能衰竭。 此外可考慮元素代謝綜合征,高尿酸血症。 因為高血壓和血脂異常在進行合併。 在這些情況下,增加心肌梗死和心腦血管疾病的風險。 在只有不僅痛風原因。 K 先生以及尿酸高膽固醇,需要在長期的醫療管理。

從食物攝入的嘌呤代謝為尿酸在體內,隨尿排出體外。 嘌呤豐富的食物,例如肝臟、 蝦、 沙丁魚和吃太多的尿酸在血液上升。 在酒精中有許多包括啤酒中的嘌呤。 "狂歡"的這些"酗酒"是真正原因癲癇的發作,但從長遠來看是"品質"在"量"的問題是迷宮般的品質,嚴格的飲食限制不。 是相當緊密的聯繫,知道是"肥胖"。 你傾向于減肥,如果超重,下去尿酸。 然而,事實是,正常的體重與高尿酸,尿酸是醬油,教學品質,憲法 》 難以被排出體外。

雌性激素有降低尿酸的影響痛風是男性。 20%的成年男性和高尿酸血症; 痛風的發病高峰期是很久之前 50 歲。 目前,其峰值是今年 30 歲,並說,有更多、 更多的年輕人已經令人印象深刻。 Y 先生在今年 22 歲引起痛風急性發作。 超過 100 公斤。 年輕人和單和甚至控制的飲食很難。 不僅將目標改進"生活方式"的耐心。



< 6/23/7 > 5/19/7,類風濕關節炎患者協會是演講。 (在水戶)
我們將談類風濕性關節炎 (RA) 的主題和新的治療方法。 風濕性關節炎是一種結締組織疾病的典型疾病。 而不是單一的疾病,風濕病學,是一家集各類疾病的總稱。 類風濕性關節炎和系統性紅斑狼瘡 (SLE)。,系統性硬化症 (硬皮病) (SSc)、 多發性肌炎、 皮肌炎、 血管炎、 混合性結締組織病 (MCTD),包括疾病如乾燥綜合症,白塞病。 這些都是從其也被稱為自身免疫性結締組織疾病的發病機制的角度。 然而,包括疾病的其他領域,如潰瘍性結腸炎、 重症肌無力的自身免疫性疾病。 換句話說,它是風濕病和自身免疫性疾病並不完全相同。

那麼,什麼是免疫? 我們出生的免疫系統。 它是一個系統,稱為來自外部的敵人,這些抗原,例如,使某種抗體蛋白對病毒、 細菌或其他外來物質,消除它。 如果您創建有利生理、 抗原和抗體反應和結果是"免疫"。 "過敏"是進入某些粒子、 黴菌和灰塵、 花粉等不良生物結果。 例如,稱為過敏性哮喘、 花粉熱

自身免疫是這些免疫系統的調製。 它是只到任何東西,從外面進來,是自身細胞和組織,如: 內部元件能抗體的抗體。 調用這些抗體是一種自身抗體、 類風濕因數、 抗核抗體,很多人知。 結締組織病是一種疾病的多器官功能衰竭,這意味著,因為這種自身抗體使反應元件的自我和最終也包括 ra.

嗯,是 RA 的流行率,但它被認為是 0.5-1.0%。 有 1000 人,人口和婦女中約 5.4 RA 一直。 在裡面,約 1.1,1000 人的男人。

RA 是俗稱風濕病協會 (ACR) (訂正的 1987) 分類標準是確診。 如果 RA 七特色專案超過四個專案遇到了確診患 ra. 如果你總結 RA 關節炎是多的左右對稱關節的炎症 (三個或更多)。 如果權是只有一方發生的正確方法。 此外,不只是一個或兩個關節。 是更多的功能是手和手指。 它是手腕和手指的關節 (簡稱 MTP 關節),基部 2 第二個關節 (稱為關節) 關節炎。 "炎症"然後痛苦也是重要的聯合調查結果是"腫"(膨脹) 是更重要的發現。 它是然後也是重要的是,類風濕因數不一定是正面又不是。 有很多病人與類風濕性關節炎類風濕因數陰性。 同時,並沒有任何疾病,類風濕因數陽性的相反數存在。 它以前隸屬于醫院,檢查類風濕因數的考生在體檢中流行。 約 6%呈陽性。 這當然是沒有什麼異常並不多。 就說 RA 由血液測試是不。

那是現在治療 RA,一個卻"火"的關節炎的狀態。 另一種是原因造成關節炎"火",應該叫"螢火蟲"和"免疫調節 (自身免疫性)"是一場,不必要的糾正這。 作為一種治療關節炎,和各種非類固醇抗炎藥和腎上腺類固醇 (潑尼松龍) 是強大的消炎藥。 要從根本上減少自身免疫性藥物廣泛稱為抗風濕性藥物 (DMARD)。 它有各種各樣的藥物。 自遠古時代以來得到了金注射液 (ciozole)。 Lindora 金丸。 此外,使用金屬角東星、 利馬謝、 azalfidine、 赭石、 動機、 bredinin 藥物。 甲氨蝶呤 (MTX) 提供給它,最近,抗風濕藥物,如 Araba,凡出現了,太。

很好,近幾年,在治療 RA 的思維和處理發生了巨大變化和以前。 歸結為 (1) 早期發現、 早期治療,(2) 甲氨喋呤治療策略 (3) 中心的變化,以及適當地評估適當藥物選擇、 和 (4) 出現的生物製劑,同時像那樣。 成為能夠防止關節損傷的進展,如果治療是早期開始,早期診斷通過一位專家。 應確定正很快就盡可能的藥物效用,當然是從那裡,可能會發生變化,如三個月晚了,繼續和不知怎的鑒於不是 4,應繼續在五個月,這種藥物是真的有效,還是其他藥物從輪應做的評價是非常重要的。 甚至不說別的,現在 RA 治療藥物是甲氨蝶呤。 說: 藥物應早于藥物在同一時間推行。 優越的臨床效果,也減少關節損傷的進展。 保險是能夠管理一次一個星期至 8 毫克。 效果來得較早。 然而,肝損傷,雖然可能發展從定期檢查的副作用是肺炎和血損失所需。

出現了另一種突破性的藥物。 這就所謂的"生物產品"。 已經發現,物質稱為腫瘤壞死因數,中美洲一體化體系在類風濕性關節炎,可以發揮重要的作用。 腫瘤壞死因數 α 是各種各樣的其他炎性細胞,會導致關節炎,提高了 IL6 和澄清。 能抑制 TNF 關節炎 RA 是預計在相當大程度的控制。 甚至抑制腫瘤壞死因數 α 作為它預期,"生物產品"是突破性治療類風濕性關節炎的藥物。 目前,日本允許藥物 Remicade 和 ENBREL 兩種類型。 前點滴,後者是一周兩次皮下的注意。 是比生產 ENBREL 會自我注射和壽司,任何人都可以更容易。 使用我,沒有高效的約 30 人。 這種藥物抑制以及關節損傷的進展,你可以期望提高骨侵蝕的小關節,如前面所看到的 (破壞)。 然而,麻煩大了生物產品,成本是非常高的。 不是這種情況在這方面,我們也討厭遇到。

不管怎麼說,現在,在類風濕性關節炎治療從字面上患者日常生活活動能力大大提高的手段提供了這種疾病,完全緩解,我們已經說過。






在近年來 < 3/10/6 > 痛風臨床和治療
(3/15/6 無線電經,終身的"廣播-概述醫學教育合作課程)
痛風和被定義為存放各種症狀,變得飽和由於尿酸高尿酸血症的病因和您的組織。 Monoarticular 急性關節炎、 痛風、 痛風性尿酸結石、 腎中的典型症狀。 被人尿酸酸池是有用金額 1400年毫克和 200 毫克是排出更多的汗水和腸道內的 500 毫克從腎臟排出體外。 血尿酸水準之外池成為"飽和"狀態,是 7 血清尿酸水準。 據估計,如果到 0 毫克/分升或更多。
近年來,年輕的同時那裡痛風的發病年齡。 在 20 世紀 60 年代,痛風的發病高峰期是今年 50 歲。 然而,據 1990 年,30 歲高峰期的調查結果。 此外概括了尿酸值經常說遇到痛風痛風石,如晚期的關節炎或耳成為了因此,高尿酸血症治療早期修訂已減少的血清學監測。
但另一方面,20%的成年男性現代高尿酸血症。 很多人已經在同一時間合併高血壓和高膽固醇、 高尿酸血症是視角多風險綜合征、 代謝綜合征與生活方式有關的疾病,伴背越來越看到。 這是作為胰島素抵抗與內臟肥胖、 糖尿病、 高血壓、 高膽固醇,以及一個思想變成那樣的預後的重要因素。 這是 2002 年在高尿酸血症和痛風治療準則痛風和核酸代謝的沉重被強調。 事實上,在很多流行病學研究證明了高尿酸血症和心、 腦血管疾病患者血壓高的壓力,存在高尿酸血症的相關性是獨立的心血管事件的危險因素和。 關於儲備金的高尿酸血症是痛風的不是要強調你想要。
現在,血清尿酸 7.0 毫克/分升或更多,男性和女性這兩個"高尿酸血症"和做。 在 9.0 毫克/分升超過一次幾乎絕對會有資格接受藥物治療。 它應該是在案件與異常血壓高的壓力大於或等於 8.0 mg/dl,以前給、 高脂血症和葡萄糖耐受不良的危險因素,開始的藥物治療。 如果沒有任何併發症,且無史的痛風 7.0-8.0mg/DL 攻擊,你應該開始從指導。 生活教練 (1) 擺脫肥胖,(2) 限制過度飲酒 (尤其是啤酒),(3) 水的攝入量,(4) 關於有氧運動慢跑 10 量推薦的 (5) 的應力,即是。 棄權的食物,如幹食品高的嘌呤含量,例如在主體、 肝、 蝦,沙丁魚是非常嚴格的布丁系統目前不推薦有限的飲食上有意義,真實的生活。 品質而非數量,控制體重是有效地直接降低血尿酸水準。
當藥物治療高尿酸血症,疾病分類變得重要。 過度生產的尿酸或事項的排泄能力,知道在哪裡。 由尿酸和尿中的肌酐清除率計算,尿液可以按疾病分類,但在實際臨床情況下很難。 然後來到病人作為一種方法建議使用當不時使用尿的尿中肌酐和尿酸的比率。 仍然是截止值的問題,但這一比率是 0。 那有辱人格的排泄在 4 以內,如果 0。 具有 6 個或更多你說重大和過度類型。 如果有辱人格中,尿酸生產學生排尿酸,過度的類型的排泄藥物。 苯溴馬隆,後者藥物別嘌呤醇是前者。 用檸檬酸製備苯溴馬隆情況下,尿液 ph 值從 6。 我們應該保持約 5。 導致預防泌尿系結石。 腎功能損害應你選擇如果尿路梗阻,可替換的別嘌呤醇等。
從 4.0-6.0mg/dl 開始的尿酸治療的目標。
藥物治療痛風攻擊基地是抗炎。 系統非甾類抗炎鎮痛藥非甾體類抗炎藥)短期高劑量的原則。 有效結合吲哚美辛 50 毫克栓劑和雙氯芬酸鈉栓 (未得到保險)。 可管理大約 15-20 毫克的胃腸道或腎衰竭,非甾體類抗炎藥使用潑尼松龍是困難。 但在大約 1 個星期到迅速失去了重量。
近幾年來,除了原始與降低尿酸的影響已經出現的藥物相互作用。 在抗高血壓藥物氯沙坦鉀,高膽固醇藥非諾貝特。 當高尿酸血症作為多風險綜合征,代謝綜合征,這些藥物都猜到了一定的作用的高尿酸血症的治療策略。 這點去和未來的挑戰。

 

類風濕關節炎 < 7/1/5 > (RA)治療的新發展
今年春天,新的抗風濕藥物兩種藥物出現。 一是生物藥物依那西普的新發展 (品牌名稱: ENBREL),另一個一單應該對免疫抑制藥物他克莫司 (圖表)。 藥物已經在歐洲和美國,承認某些及其影響。
Enbrel 是可溶性腫瘤壞死因數受體,特別是抑制腫瘤壞死因數-α,β。 而相同的 TNF 拮抗劑已經使用 Remicade Remicade 嵌合 ENBREL 的籌備工作是人類製備,過敏反應發生少 Enbrel。 機 ENBREL 工程作為聯合抑制 TNF-α,而地層和 Remicade 證明療效作為中立化腫瘤壞死因數-α。 前者為靜脈,皮下的注意,區別是後者。 Enbrel 是明顯的證據,立即抑制關節炎類風濕性關節炎症狀改善,抑制骨質破壞。 臨床療效是甲氨蝶呤 (MTX)這比已被證明的要好。 這種藥物是每週兩次。 為管理開始的一個月,將為醫院一周兩次提供的只是一個障礙。 (糖尿病自我注射等等),然後承認自我注射,應該是我的抑鬱症的培訓。
在我們的醫院,並已經開始使用 ENBREL 六,兩者具有較好的臨床療效。 類風濕性關節炎,在他的抑鬱障礙是有關方面的關注,都不清楚。
口服劑型是另一種絕對生物利用度,圖表,通過作用於 T 細胞啟動演示效果。 如果在移植領域已經使用這種藥物,那用於 RA,劑量的 3 毫克 (一天)。 難治性也優於甲氨蝶呤或甲氨蝶呤的報告也啟用為例。
它無疑這兩種藥物的出現,是 RA 治療的一個偉大福音作為一個臨床醫師為右眼作為一部分的"影子"和"通知"足夠是必要無懷疑的患者。 一是,當然,和枝節問題,一是成本問題。
剛才所說,但是,即使從這種新的抗風濕藥物我們攜手將。 我們如何使用或建立一個主要的治療策略是必需的。
現有的藥物,也根據個人的情況下,應正確地把眼睛。 不要像用獵槍射擊小鳥愚蠢。

主題 < 8/23/4: 乾燥綜合征
舍葛籣綜合征 (SS)各種症狀確實是。 通常,SS 幹腺症狀症狀相關症狀和其他性腺外印象似乎更好地被稱為總 SS 器官病變往往將其分為在症狀,但他們可以。
乾咳嗽 (乾咳),這就是經常被忽視。 感冒、 慢性支氣管炎、 過敏性咳嗽等,並經常被混淆了。 你可能會說"在這一年,得了感冒",和那位病人是沒有意識到,在採訪中第一次發言,適合容易咳出。 因為,當然,SS 乾咳的干支氣管根據什麼是正常寒冷和止咳藥不是有效的。 近年來,
而口幹 SS 可用西維美林鹽酸,已成為一大福音,提高 SS 患者的症狀。 乾咳,報告了 ("日本臨床免疫學協會雜誌 Vol.22No.2 2004 對抗效力).
它已知,則可能會發生 SS 臨床的出現和腫瘤內的網路。 許多人在淋巴瘤腫瘤中的網路。 臨床的出現經歷了更多的往往不和我們有 MALT 淋巴瘤與 SS 相關的經驗。 (見臨床免疫學學會雜誌 Vol25,6 號,2002 年)。 SSA 抗體陰性,高經常看見以及老年男性,但如何?。
抑鬱症狀常常經歷中 SS,SSA 抗體承接給許多人留下深刻印象。 但我喜歡醫生 '大蕭條' 評價,診斷是很難的心身醫學博士、 精神病學家和合作,敏銳地意識到和。 抑鬱症狀應被視為一個單一器官病變的 SS 或不,或是否或不是多少的進一步治療發生率選項應該是什麼許多臨床挑戰,也許我需要在其他大的聯合研究或。
乾咳等診斷相反,M 蛋白、 淋巴瘤或抑鬱症狀,可能患上這些疾病,SS,人群中,我們發現在工作也是非常重要的思想,它會。
唇活檢和唾液的腺體檢查對診斷 SS,至關重要。 反正如果血清學抗體 SSA 和 SSB 抗體被認可,不僅對臨床的眼睛和嘴症狀很喜歡在上面在信心到檢查。 但即使 SSA 抗體是陰性,或抗核抗體為陰性承認和/或類風濕因數陽性和 (或) 高丙種球蛋白血血小板減少症或白細胞減少症,顯然即使乾燥條件應積極使唇活檢。 (涎腺成像是一個困難的過程中,醫生。 ) 如果診斷 SS,瘋狂的病人在未來從根本上跟進 u 應該有變化。
Liumatrosist SS 往往是在西方,但差異也大,診斷率和感覺孤獨我不會。

類風濕關節炎 < 6/30/4 > (RA)治療進展
直到大約 3 年前,類風濕關節炎被稱為 ' 類風濕性關節炎。 近年來,"慢性"應均衡。 至於為什麼大的原因有多種,但一定"慢性",治療類風濕性關節炎進展不那緩解被允許。
類風濕性關節炎治療和近年來的變化,顯示出進步。 一是出現了新的治療藥物和方法的治療策略的變化或 RA 治療是一個。
RA 那詳細發病機制仍是未知數,雖然發病機制重要的單一的關鍵物質,一個是腫瘤壞死因數 α 不再懷疑。 腫瘤壞死因數 α 是位於細胞因數瀑布上游材料,能夠抑制腫瘤壞死因數 α 理論從根本上可以預期的 RA 淬火炎症。 作為這些腫瘤壞死因數 α 受體阻滯劑,在 2003 年,秋天 Remicade R
(抗 TNF α 嵌合單克隆抗體) 出現了,顯示效果顯著。 此外,計畫在本報告所述期間,批准巴西航空工業公司研發 (可溶性腫瘤壞死因數 α 抗體)。 來氟米特治療類風濕性關節炎被批准為配合 REMICADE (R Alava) 強。 其他新的類風濕性關節炎藥物,如 T614 和 FK506 批准 (他克莫司) 和時間的問題,我們將拿起一個接一個和強大的新武器,對 ra。
我認為這些藥物出現即將徹底改變類風濕性關節炎的治療策略。
獲得從金字塔,溫和的藥物,在過去,RA 治療效果,然後切換到其他藥物是 minutae 的想法。 美國風濕病協會治療指南指出,RA 診斷早期,如果可能的話三個月內,向大的影響,你可以開始與強大功能預後風濕關節炎的治療
藥物 (口服和注射),基於 SH 的試劑 (d-青黴胺,bucillamine),SASP (azalfidine)、 Actalit、 咪唑立賓(Bredinin),甲氨蝶呤 (lumatrex),在近年來用於類風濕性關節炎藥物甲氨蝶呤在沒有談 RA 治療。
我甲氨蝶呤現在認為 RA 治療一線藥物。 甲氨蝶呤 (絕對和相對) 禁忌症除非甲氨蝶呤在類風濕性關節炎治療藥物。 在慢性肝衰竭、 慢性肺部疾病、 腎功能衰竭,撫養孩子與申請人、 胃腸道症狀等,患者依從性的困難被認為是禁忌。 甲氨蝶呤對不可用的其他類風濕性關節炎藥物的例子將被視為。 當然不是一個有效的例子,甲氨蝶呤或衰減的影響在那裡,會被視為新類風濕性關節炎藥物,腫瘤壞死因數-α 受體阻滯劑在這種情況下,以前給。 事實上,整齊未被授權這些大型的 RA 治療策略,說未來的挑戰。 附近日本風濕病治療指南預計將被揭示,並試圖焦點。
在任何情況下,在這個時間,在早期類風濕關節炎的早期治療、 早期診斷和甲氨蝶呤
認為的起始行。